E2F1绕过常规解包步骤触发细胞分裂

加州大学圣克鲁兹分校研究发现，许多癌症中异常的E2F1蛋白，不必像常规分裂那样先大幅解包染色质，就能结合一小块仍紧密包装的DNA并开启细胞周期基因。细胞会感知E2F1阈值，超过后休眠细胞开始分裂；在没有额外生长信号时，这条捷径最多推动三轮分裂，速度也比营养信号驱动的典型过程更快。研究提示某些癌细胞可能利用该机制，但目前尚未确定具体适用癌种或抑制分子，因此它是潜在靶点机制，不是现成疗法。